Фиброз на губах: Fibrosis after hyaluronic acid injections, causes and methods of combating fibrosis after injections of beauty

Содержание

Фиброз после филлеров гиалуроновой кислоты – узелки в губах, носогубках и других зонах лица. Сколько проходит, как лечить, фото.

Парацельс в свое время отметил, что все яд и все лекарство, разница лишь в дозе. Это утверждение одинаково верно и для препаратов фармацевтической промышленности, предназначенных для лечения заболеваний, и для средств, применяемых в современной эстетической косметологии.

Фиброз после гиалуроновой кислоты (ГК) – это рубцевание тканей в зоне инъекций, которое становится заметным спустя 3-4 недели. Такой процесс может быть как ожидаемым эффектом от введения филлеров, так и серьезным эстетическим осложнением процедуры: все зависит от того, насколько активно он протекает и насколько заметен со стороны. В чем причины подобной реакции нашего организма на «уколы красоты» и опасно ли это? Можно ли обойтись без лечения и что делать, чтобы не сталкиваться с этим явлением вовсе? Все ответы – в обзоре TecRussia. ru:

Если говорить простым языком – речь идет об активном разрастании соединительной ткани. Фактически, это рубец, но в нашем случае он появляется не в месте механического повреждения, а в тех зонах, где введенная гиалуроновая кислота стимулирует рост коллагеновых и эластиновых волокон. В умеренном количестве эти волокна уплотняют кожу и повышают ее способность противостоять гравитационному птозу (оплыванию овала под действием силы тяжести). В избыточном – приводят к образованию фиброзных узелков, чаще всего такое происходит по одной из двух причин:

  • Индивидуальная особенность организма – склонность к формированию гипертрофических и келоидных рубцов. При ее наличии проводить контурную пластику нежелательно.
  • Воспаление в зоне инъекций. В этом случае иммунная система пытается изолировать очаг от окружающей здоровой зоны и от всего организма в целом за счет роста новой соединительной ткани, которая образует своего рода защитную капсулу.

К наиболее распространенным причинам воспалительных процессов относятся:

  • проникновение в ранки от уколов микробов и грибков;
  • реакция организма на вспомогательные вещества в составе филлера – консерванты, компоненты, применяемые для сшивки молекул гиалуроновой кислоты между собой и т. п.;
  • повреждение тканей во время процедуры при введении избыточного объема геля и прочих технических недочетах выполнения инъекций.

Еще одной причиной развития фиброзных узелков может стать повреждение кожи и подлежащих тканей иглами: в редких случаях такие микротравмы в сочетании со стимулирующим действием гиалуроната натрия тоже провоцируют усиленное рубцевание.

Для здоровья это не опасно, а вот на внешнем виде сказывается не лучшим образом:

  • В самых простых случаях фиброзные образования под кожей (бугорки или шишечки) будут лишь слегка прощупываться при проведении осмотра или косметических процедур.
  • В более сложных – формируются явные выпячивания, которые хорошо заметны со стороны и не маскируются с помощью тональных средств.
  • Обычно даже достаточно крупные уплотнения сохраняются месяц-два и постепенно рассасываются. Если этого не произойдет – к ним придется привыкнуть, либо удалять с помощью физиопроцедур, инъекций или даже хирургическим путем.

Послеинъекционный фиброз представляет собой достаточно плотные узелки, не воспаленные, безболезненные при пальпации и не смещающиеся при надавливании. Он может образоваться на самых разных участках лица – при этом не имеет значения, был ли филлер введен туда методом инъекций или мигрировал в результате массажа и сокращения мимических мышц.

  • Шишки и уплотнения после филлеров: почему они появлюятся и каким должно быть лечение?

Чаще прочих проблема возникает на губах и в прилегающих тканях, по линии нижней челюсти и носогубных складок, реже – в области щек и лба. Неприятные образования хорошо прощупываются, а вот будут ли они заметны визуально, во многом зависит от формы и степени интенсивности патологии:

  • сетчатая, при которой небольшие рубцовые участки равномерно распределены в тканях;
  • мелкоочаговая: несколько более крупных формаций определяются в месте введения или миграции филлера;
  • узловая, когда фиброз занимает очень существенную площадь – большую часть щеки, губы или другой анатомической области.

Первые признаки проблемы появляются далеко не сразу после инъекций: на активизацию клеточного деления и выработку волокон нужно как минимум 2-3 недели. Если вышеописанные симптомы появились в первые же дни после процедуры, скорее всего это просто скопления плотного геля, введенного недостаточно глубоко. А вот покраснение кожи над ними, повышение локальной температуры, присоединение болей – это уже более серьезные признаки инфицирования тканей или развития реакции отторжения филлера, с которыми следует срочно обратиться за медицинской помощью.

Дать достоверный общий прогноз без осмотра конкретного пациента и знания деталей ранее проведенной процедуры практически невозможно. В большинстве случаев никакой специфической терапии не требуется, а узелки и шишки рассасываются без остатка спустя несколько месяцев после появления. Но есть и менее благоприятный вариант – уплотнение быстро растет, затем в течение нескольких месяцев его размер стабилизируется и далее без лечения никаких положительных изменений не происходит.

Поэтому при появлении узелков в области введения геля спустя несколько недель или месяцев после инъекций следует в обязательном порядке обратиться к врачу (лучше – тому косметологу, который выполнял изначальную процедуру контурной пластики). Определить тип и причины появления такого образования только на ощупь не всегда возможно, поэтому кроме очного осмотра может понадобиться УЗИ. В зависимости от полученных данных, а также степени выраженности процесса, его распространенности и скорости разрастания, тактика врача может быть следующей:

  • если окажется, что уплотнение обусловлено простым скоплением геля в глубине тканей – назначают специальный массаж для более равномерного распределения филлера либо вводят гиалуронидазу для его ускоренного рассасывания;
  • если это все же фиброзные образования, но небольшие по размеру и без тенденции к быстрому росту – пациента оставляют под наблюдением с тем, чтобы определить характер локальных изменений и выбрать наиболее подходящую тактику лечения в случае необходимости;
  • если очевидно, что «само не заживет» – излишки гиалуроновой кислоты ускорено выводят из организма, чтобы уменьшить их стимулирующее влияние на рост соединительнотканных волокон и/или начинают введение препаратов для рассасывания сформировавшегося подкожного рубца.

Чем короче срок действия введенного инъекционного геля, тем ниже риск формирования и укрупнения фиброза. Ускорить разрушение и рассасывание препаратов на основе гиалуроновой кислоты можно двумя способами:

  • введение гиалуронидазы (особого фермента, разрушающего ГК) – инъекционно или методом электрофореза;
  • выполнение физиотерапевтических и тепловых процедур, которые локально ускоряют обмен веществ в тканях.

Применение гиалуронидазы дает быстрый эффект: в течение пары дней она расщепляет весь излишний объем ГК. При четко локализованном расположении геля оптимальным вариантом будут инъекции, а в случае миграции тканевых наполнителей показан электрофорез, при помощи которого можно равномерно распределить активное вещество по большей площади.

  • Как убрать гиалуроновую кислоту из губ?
  • Вернуть как было: убираем филлеры Лидазой

Физиопроцедуры и тепловые воздействия – такие, как дарсонвализация или микротоковая терапия – столь быстрого результата не дают. Однако, они намного безопаснее для людей с сопутствующими патологиями, например, со склонностью к аллергии.

Основных вариантов два – все та же гиалуронидаза (обычно используется Лидаза) и глюкокортикостероидные гормоны (самый популярный препарат этого типа в косметологии – Дипроспан). Первое средство действует мягче, но и результат дает менее выраженный. Стероиды многие врачи недолюбливают за распространенное осложнение от их введения: при неправильном расчете дозы есть вероятность, что вместо уплотнений в тканях образуются западающие участки.

  • Возможные осложнения после контурной пластики и способы их коррекции

Общая эффективность обоих препаратов во многом определяется сроками начала лечения – чем раньше, тем лучше. Спустя 8-12 месяцев после появления фиброза результат их применения может быть нулевой.

Локализованные участки фиброза, четко отграниченные от неизмененных тканей, можно удалить хирургическим путем. Это радикальный способ, который показан только при крупных рубцовых образованиях, существенно деформирующих внешность пациента и не поддающихся коррекции иными способами. Обычно такое случается вследствие серьезных осложнений инфекционного характера, которые при проведении контурной пластики в условиях косметологического кабинета или клиники практически исключены.

Как правило, подобные уплотнения можно удалить через разрезы, выполняемые со стороны полости рта. Это позволяет избежать каких либо следов на лице, но не гарантирует, что новые плотные рубчики не сформируются внутри (особенно при предрасположенности пациента к келоидам).

Разрастание соединительной ткани вызывает не только и не столько гиалуроновая кислота, сколько примеси, содержащиеся в геле, инфицирование ранок, недочеты в технике проведения инъекций, а также индивидуальные особенности организма пациента. В связи с этим риск развития фиброза можно существенно снизить, если соблюдать следующие рекомендации:

  • выбирайте высококвалифицированного специалиста с профильным образованием и большим опытом работы;
  • не скрывайте от врача имеющихся заболеваний и иных состояний, которые могут стать противопоказанием к проведению контурной пластики;
  • заранее обсудите со своим косметологом возможные осложнения и способы их устранения: врач, который готов к внештатной ситуации, не станет уходить от этого разговора и замалчивать очевидные вещи;
  • проследите, чтобы упаковка препарата была вскрыта при вас, непосредственно перед введением. Убедитесь, что срок годности не истек;
  • соблюдайте правила подготовки к процедуре и рекомендации по уходу за лицом после ее завершения.

Казалось бы, все просто. Однако желание сэкономить часто берет верх над здравым смыслом и мы соглашаемся делать инъекции «на дому», решаемся на введение неизвестных, «но тоже хороших» препаратов, чтобы «не платить за бренд». Итог: пациент часто не помнит, ни что вводили, ни как это делали, в то время как «специалист», проводивший процедуру, не отвечает на звонки и сообщения. А устранять последствия такой экономии всегда сложнее, чем предупредить их наступление.

Лазерное лечение губ в Краснодаре, цены на лазерное лечение губ в Краснодаре

Вам нужно включить JavaScript в своем браузере, чтобы отображение этой страницы было корректно.

Лазерное лечение осложнений после контурной пластики- наиболее частые нежелательные явления после инъецирования филлеров на основе гиалуроновой кислоты- контурация геля, эффект Тиндаля, гранулема, инфильтрация, миграция геля, развитие фиброза.

Развитие фиброзного процесса, в зоне введения происходит в силу различных причин начиная от особенностей организма; слишком большого количества введенного препарата; от качества самого препарата, например в том случае если он был невысокой степени очистки, существует наибольшая вероятность  формирования вокруг  себя длительного  воспалительного процесса  в дерме.

Уже сформировавшейся фиброз лечить достаточно сложно, потому что ферментные препараты не влияют на фиброзную капсулу. Поэтому мы будем использовать методы, заменяющие метаболические процессы зоны, которую мы лечим. Лечение фиброза на аппарате Fotona SP Dynamis будет способствовать выраженному усилению метаболизма зоны, которую мы обрабатываем, улучшению кровообращения, большему поступлению питательных веществ, соответственно большему поступлению кислорода, физиологические процессы будут восстанавливаться, и так же восстанавливается   нормальная, здоровая соединительная ткань.

В нашей клинике разработан специальный протокол для лечения осложнений после контурной пластики. Наряду с инъецированием гиалуронидазы мы успешно применяем аппаратный метод-лазерной коррекции нежелательных последствий введения филлеров.

Процедура проводится на аппарате Fotona SP Dynamis с помощью эрбиевого (Er:YAG) и неодимового (Nd:YAG) лазеров в несколько этапов:

1 этап — использование неодимового лазера (Nd:YAG) в режиме FRAC3 способствует точечной коагуляции фиброзированной ткани, остатков филлера и патологически расширенных капилляров, что способствует уменьшению выраженности фиброза, улучшению микроциркуляции и ускорению метаболических процессов (в том числе и процессу биодеградации филлера)

2 этап — применение неодимового лазера (Nd:YAG) в режиме PIANO на специальных стимулирующих параметрах, что приводит к объемному прогреву тканей, улучшению лимфооттока, снижению выраженности отечности тканей.

3 этап — эрбиевый лазер (Er:YAG) в безабляционном, Smooth — режиме позволяет без повреждения поверхностных слоев эпидермиса обеспечить контролируемый прогрев ткани это способствует сокращению коллагеновых волокон и стимуляции неоколлагеногенеза. Улучшает упругость и эластичность тканей в зоне введения филлеров.

Если вы желаете разгладить морщинки в нижней трети лица, уменьшить выраженные носогубные складки, освежить кожу и сделать это максимально естественно, запишитесь на прием к косметологу дерматовенерологу Омельченко Наталии Ивановне,  специализирующейся в области Preventage медицины, лазерных технологий омоложения «ANTI AGE» и удаления новообразований.

Добиться впечатляющих результатов позволяют как аппаратные, так и инъекционные методики. С помощью лазерных технологий можно быстро и безопасно вернуть коже молодость и здоровье, а инъекционные техники  позволяют скорректировать утраченные объемы и восполнить дефициты важных структурных элементов, необходимых для нормального функционирования клеток кожи, увлажнить, разгладить мелкие морщинки, восстановить тонус и упругость. Мы успешно разрабатываем и применяем сочетанные протоколы аппаратных и инъекционных методик, что в синергии даёт более выраженный и быстрый результат омоложения.

В «Ева-Клиник»  используются только сертифицированное оборудование и зарегистрированные препараты. Врачи клиники проходят постоянное обучение в России и за рубежом.  Профессионализм врача-залог Вашей красоты и здоровья.

 

ДЛЯ ЧЕГО:

  • эффект Тиндаля на месте введения филлера на основе гиалуроновой кислоты (просвечивание через кожу синеватым оттенком)
  • выраженная отечность
  • «комочки» филлера
  • гиперкоррекция
  • фиброз тканей
  • расширение капилляров в зоне введения филлера

РЕЗУЛЬТАТЫ:

  • снижение выраженности фиброза
  • уменьшение и размягчение «комочков» гиалуронового геля
  • снижение выраженности отечности тканей
  • улучшение микроциркуляции в зоне коррекции
  • уплотнение кожи
  • устранение эффекта Тиндаля

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • декомпенсированные хронические заболевания внутренних органов в том числе декомпенсированный сахарный диабет;
  • онкологические заболевания;
  • неврологические заболевания;
  • эпилепсия;
  • кожные высыпания или обострения хронических кожных заболеваний;
  • герпетическая инфекция в стадии обострения (процедуру можно проводить только после отхождения корочек.

Фото с процедуры

Нужна консультация косметолога?

Или оставляйте заявку и мы Вам перезвоним в течении 5 минут!

Имя

Номер телефона

Даю согласие на обработку персональных данных

Подслизистый фиброз полости рта: новая предложенная классификация с критическими обновлениями в патогенезе и стратегиях лечения

Natl J Maxillofac Surg. 2017 июль-декабрь; 8(2): 89–94.

doi: 10.4103/njms.njms_32_17

, , 1 , 2 , 3 , 4 и 5

Авторская информация и лицензионная информация. ) представляет собой предраковое состояние полости рта, характеризующееся воспалением и прогрессирующим фиброзом подслизистых тканей, что приводит к выраженной ригидности и тризму. OSMF по-прежнему остается дилеммой для клиницистов из-за неуловимого патогенеза и менее четко определенных систем классификации. За прошедшие годы в медицинской литературе было описано множество систем классификации, основанных на клинических, гистопатологических или функциональных аспектах. Однако ни одна из этих классификаций не получила всеобщего признания. Каждая классификация имеет свои достоинства и недостатки. Предпринята попытка предоставить и обновить знания о системе классификации OSMF, чтобы она могла помочь клиницистам, полезным в исследованиях и ученых, в классификации этого потенциально злокачественного заболевания для раннего выявления, быстрого лечения и снижения смертности. Наряду с этим обсуждались также патогенез и лечение.

Ключевые слова: Орех арека, побледнение, коллаген, фиброз, подслизистый фиброз полости рта

Подслизистый фиброз полости рта (ПСМФ) предраковое состояние и представляет собой хроническое, резистентное заболевание, характеризующееся околоэпителиальной воспалительной реакцией и прогрессирующим фиброзом подслизистой ткани. В 1966 году Пиндборг [1] определил OSMF как «коварное хроническое заболевание, поражающее любую часть полости рта, а иногда и глотку. Это связано с юкста-эпителиальной воспалительной реакцией с последующими фиброэластическими изменениями в слое собственной пластинки, наряду с атрофией эпителия, что приводит к ригидности слизистой оболочки полости рта, переходящей в тризм и затрудненное открывание рта». Другими терминами, используемыми для описания этого состояния, являются юкста-эпителиальный фиброз, идиопатическая склеродермия рта, идиопатический небный фиброз, подслизистый фиброз неба и столбов, склерозирующий стоматит и диффузный OSMF [2].

Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще всего наблюдается у молодых и взрослых в возрасте от 25 до 35 лет (2 nd – 4 th десятилетие). Начало этого заболевания коварно и часто длится 2–5 лет. Это обычно распространено в Юго-Восточной Азии и на Индийском субконтиненте. Уровень распространенности OSMF в Индии составляет около 0,2–0,5%. Эта повышенная распространенность связана с более широким использованием и популярностью коммерчески приготовленных орехов арека и табачных изделий — гутха, пан масала, ароматизированных супари и т. д. [4] Установлено, что частота злокачественной трансформации OSMF составляет 7,6%.

OSMF был впервые описан Schwartz в 1952 г., где он был классифицирован как идиопатическое заболевание термином atrophia idiopathica (tropica) mucosae oris. [5] С тех пор было выдвинуто множество гипотез о том, что OSMF имеет многофакторное происхождение с этиологическими факторами, такими как орех арека, капсаицин в чили, дефицит микроэлементов железа, цинка и основных витаминов. Также была предложена аутоиммунная этиологическая основа заболевания с демонстрацией различных аутоантител с сильной ассоциацией со специфическими антигенами лейкоцитарного антигена человека (HLA) [6].

Жевание ореха арека (ореха бетеля) является одной из наиболее частых причин OMSF, который содержит дубильные вещества (11–12%) и алкалоиды, такие как ареколин, арекаидин, гувацин и гуваколин (0,15–0,67%). Из всех ареколин является основным агентом. Арекаидин является активным метаболитом в стимуляции и пролиферации фибробластов, тем самым индуцируя синтез коллагена. Добавление гашеной извести (Ca[OH] 2) к ореху арека вызывает гидролиз ареколина до арекаидина, что делает этот агент доступным в полости рта. Танин, присутствующий в орехе арека, уменьшает деградацию коллагена, ингибируя коллагеназы. OSMF индуцируется комбинированным действием танина и ареколина по механизму уменьшения деградации и увеличения выработки коллагена соответственно.[5]

Дефицит питательных веществ

Дефицит железа (анемия), комплекса витаминов группы В, минералов и недостаточное питание являются факторами, которые нарушают процесс восстановления воспаленной слизистой оболочки полости рта, что приводит к нарушению заживления и, как следствие, рубцеванию и фиброзу. Образующаяся в результате атрофия слизистой оболочки полости рта более восприимчива к воздействию перца чили, орехов бетеля и других раздражающих веществ.[7]

Генетика и иммунология

Считается, что причиной OSMF является генетический компонент, поскольку в медицинской литературе описаны случаи у людей, которые в анамнезе не жевали орехи бетеля или не употребляли перец чили. Пациенты с OSMF имеют повышенную частоту HLA-A10, HLA-B7 и HLA-DR3 [8].

Считается, что иммунологический феномен играет роль в этиопатогенезе OSMF. Увеличение количества клеток CD4 и клеток с HLA-DR в этих пораженных тканях свидетельствует об активации большинства лимфоцитов и увеличении числа клеток Лангерганса. Эти иммунокомпетентные клетки и высокое соотношение CD4:CD8 в тканях OSMF демонстрируют активацию клеточного иммунного ответа, что приводит к нарушению иммунорегуляции и изменению локальной морфологии ткани. Эти изменения могут быть вызваны прямой стимуляцией экзогенными антигенами, такими как алкалоиды арека, или изменениями антигенности тканей, приводящими к аутоиммунному ответу.] Главный комплекс гистосовместимости класса I, связанный с цепью гена А (MICA), который экспрессируется кератиноцитами и эпителиальными клетками, взаимодействует с гамма/дельта Т-клетками, локализованными в подслизистой оболочке. MICA имеет полиморфизм триплетных повторов (гуанин, тимин, цитозин) в трансмембранном домене, что приводит к пяти различным аллельным паттернам. Частота фенотипа аллеля A6 MICA выше в OSMF.[10] Повышенный уровень провоспалительных цитокинов и сниженный антифиброзный гамма-интерферон (IFN-gamma) также способствуют патогенезу OSMF. [11]

В прошлом различные авторы документировали в медицинской литературе различные системы классификации стадий/классов. Некоторые системы стадирования обычно используются в клинической практике и помогают в ранней диагностике и лечении.

Таблица 1

Различные системы классификации, стадирования и классификации

Открыть в отдельном окне

Эта система классификации основана только на клинических проявлениях и прогрессировании заболевания[12]. Он не указал ни на функциональный компонент (открывание рта), ни на лечение гистологического компонента, ни на прогноз [].

Таблица 2

Клиническая стадия/классификация

Открыть в отдельном окне

Эта система классификации основана на функциональном компоненте.[12] Хотя эта классификация широко используется, она не выделяет клинических особенностей, гистологических особенностей, лечения и прогноза [1].

Таблица 3

Функциональная стадия/классификация: На основании открывания рта между верхними и нижними центральными резцами

Открыть в отдельном окне

Эта система классификации основана только на гистологических особенностях заболевания. [12] Клиническая часть, функциональный компонент, лечение и прогноз не обсуждаются [].

Таблица 4

Гистопатологическая стадия/классификация

Открыть в отдельном окне

Эта система классификации включает все параметры/компоненты OSMF, такие как клинические признаки, гистопатологические признаки, функциональный компонент, часть лечения и прогноз []. Ни одна из предыдущих классификаций не включала все эти признаки в одну классификацию. Основным недостатком этой классификации является то, что она немного сложна и длинна для чтения.

Таблица 5

Классификация подслизистого фиброза полости рта: Passi D et al . (2017)

Открыть в отдельном окне

Лечение подслизистого фиброза полости рта

Лечение OSMF зависит от степени прогрессирования заболевания и клинических проявлений. На ранних стадиях делается отказ от привычки и пищевые добавки. При среднетяжелых стадиях наряду с медикаментозным лечением проводят консервативное лечение в виде внутриочаговых инъекций. На запущенных стадиях необходимы хирургические вмешательства.

Прекращение привычки

Прекращение привычки, такой как бетель, орехи арека и другие местные раздражители, острая и горячая пища, алкоголь и курение, путем обучения и мотивации пациента. Все пораженные пациенты должны быть проинформированы и предупреждены о возможной злокачественной трансформации.

Дополнительный уход

Пациентам с OSMF следует рекомендовать диету, богатую железом, витаминами и минералами. Дефицит железа играет важную роль как в этиологии, так и в патогенезе ОСМП. Следовательно, следует регулярно контролировать уровень гемоглобина вместе с добавками железа в рацион. [5] Дефицит витамина В играет важную роль в этиологии дегенеративных изменений слизистой оболочки полости рта перед злокачественной трансформацией. Комплексная добавка витамина B может облегчить глоссит, воспаление языка и хейлоз у пациентов с OSMF.

Антиоксиданты

Каротиноиды (ликопин) вызывают стимуляцию иммунной системы или прямое действие на опухолевые клетки. Ликопин ингибирует гены фиброза печени у крыс LEC, а также оказывает аналогичное ингибирование аномальных фибробластов в OSMF.[14]

Стероидная терапия, экстракты плаценты и химотрипсин

Стероиды → снижение пролиферации фибробластов → уменьшение количества коллагеновых волокон. Стероиды высвобождают ферменты клеточных протеаз во внеклеточном компартменте соединительной ткани → активация коллагена и зимогенов → прием нерастворимого коллагена → стимуляция распада коллагена.

Стероиды также уменьшают воспалительную реакцию. Обычно используются стероидные мази и внутриочаговые инъекции дексаметазона. Плацентрекс представляет собой водный экстракт плаценты человека, содержащий нуклеотиды, ферменты, стероиды, витамины и аминокислоты. Он действует путем биогенной стимуляции. Он вводится в организм после резистентности к патогенным факторам и стимулирует метаболические или регенеративные процессы. Химотрипсин представляет собой фермент эндопептидазу, который вызывает гидролиз сложноэфирных и пептидных связей и, следовательно, действует как протеолитическое и противовоспалительное средство. [15]

Гиалуронидаза

Расщепляет гиалуроновую кислоту, снижает вязкость внутриклеточных веществ и уменьшает образование коллагена. Вызывает чувство жжения и тризм. Комбинация стероидов и гиалуронидазы показывает лучшие долгосрочные результаты, чем их использование по отдельности.[16]

Пентоксифиллин

Пентоксифиллин представляет собой тризамещенное производное метилметилксанитина. Это реологический модификатор; он улучшает микроциркуляцию и снижает агрегацию тромбоцитов, а также адгезию гранулоцитов, а также оказывает хорошее улучшение при радиационно-индуцированных поверхностных фиброзных поражениях кожи и оказывает прямое влияние на ингибирование фибробластов ожоговых рубцов. Он также использовался для облегчения симптомов у пациентов с OSMF [17].

Интерферон-гамма

Обладает иммунорегуляторным действием. Он также известен как антифиброзный цитокин, у пациентов, получавших внутриочаговую инъекцию IFN-gamma, наблюдалось улучшение симптомов.

Иммунное молоко

Иммунное молоко состоит из противовоспалительного компонента, который подавляет воспалительный процесс и стимулирует выработку цитокинов. Хорошее облегчение симптомов у пациентов с OSMF достигается за счет микронутриентов в сухом молоке для иммунитета.[19]

Куркума

Порошок куркумы обеспечивает индуцированную бензопиреном стимулированную продукцию микроядер в циркулирующих лимфоцитах. Он также действует как отличный поглотитель свободных радикалов. Масло куркумы и смола куркумы действуют синергетически, защищая ДНК от повреждения.[20]

Физиотерапия

Упражнения на растяжку мышц рта помогают предотвратить дальнейшее сокращение открывания рта. Упражнение на принудительное открывание челюсти выполняется с помощью кляпа или открывалки челюсти гейстеров.

Диатермия, ультразвук, лазеры: микроволновая диатермия

Микроволновая диатермия действует путем физиофибринолиза фиброзных тяжей посредством избирательного нагрева околоэпителиальной соединительной ткани. Ультразвук играет роль в модальности глубокого нагрева. Его избирательность повышает температуру в местах накопления. CO 2 Лазерные методы включают несколько небольших разрезов, которые обеспечивают хирургическое облегчение суженного отверстия рта, поскольку лазерный луч запечатывает все кровеносные сосуды, что обеспечивает хирургу идеальную видимость и точность при иссечении фиброзных тяжей.[21]

Криохирургия

Это метод локального разрушения аномальной ткани путем ее замораживания на месте и применения жидкого азота или газообразного аргона.[22]

Хирургическое лечение

У больных с выраженным тризмом проводят оперативное вмешательство, включающее простое иссечение фиброзных тяжей с реконструкцией буккальным жировым телом и расщепленным трансплантатом, миотомию височной мышцы и короноидэктомию. Операция проводится под общим наркозом. Интубация затруднена из-за ограниченного открывания рта. Эндотрахеальная интубация под глубокой ингаляционной анестезией или с применением миорелаксантов с регионарной блокадой предпочтительнее. Также использовались методы интубации с волоконно-оптическим контролем.

OSMF является предраковым состоянием и является загадкой для челюстно-лицевых хирургов из-за его хронического, прогрессирующего, рецидивирующего и злокачественного трансформационного потенциала. Мы предприняли попытку обновить знания о последних разработках, которые улучшают понимание этиологии этого предракового состояния и его медикаментозного и хирургического лечения, что увеличивает продолжительность жизни. Кроме того, получена более новая классификация, которая обеспечивает все компоненты функционального, клинического, гистопатологического, лечебного и прогностического компонентов OSMF.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

1. Пиндборг Дж.Дж. Подслизистый фиброз полости рта как предраковое состояние. Джей Дент Рез. 1966; 45: 546–53. [Google Scholar]

2. Прабху С.Р., Уилсон Д.Ф., Дафтари Д.К., Джонсон Н. В. Заболевания полости рта в тропиках. Нью-Йорк, Торонто: Издательство Оксфордского университета; 1993. стр. 417–22. [Google Scholar]

3. Sabarinath B, Sriram G, Saraswathi TR, Sivapathasundharam B. Иммуногистохимическая оценка тучных клеток и пролиферации эндотелия сосудов при подслизистом фиброзе полости рта. Индиан Джей Дент Рез. 2011;22:116–21. [PubMed] [Академия Google]

4. Подробнее CB, Das S, Patel H, Adalja C, Kamatchi V, Venkatesh R. Предлагаемая клиническая классификация подслизистого фиброза полости рта. Оральный онкол. 2012;48:200–2. [PubMed] [Google Scholar]

5. Тилакаратне В.М., Клиниковский М.Ф., Саку Т., Петерс Т.Дж., Варнакуласурия С. Подслизистый фиброз полости рта: обзор этиологии и патогенеза. Оральный онкол. 2006; 42: 561–8. [PubMed] [Google Scholar]

6. Раджалалита П., Вали С. Молекулярный патогенез подслизистого фиброза полости рта — нарушение метаболизма коллагена. Дж Орал Патол Мед. 2005; 34: 321–8. [PubMed] [Академия Google]

7. Азиз С.Р. Подслизистый фиброз полости рта: необычное заболевание. J N J Dent Assoc. 1997; 68:17–9. [PubMed] [Google Scholar]

8. Rajendran R, Deepthi K, Nooh N, Anil S. Интегрин-зависимая сортировка клеток A4ß1 определяет рекрутирование Т-клеток при подслизистом фиброзе полости рта. J Оральный челюстно-лицевой патол. 2011;15:272–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]Retracted

9. Haque MF, Harris M, Meghji S, Speight PM. Иммуногистохимическое исследование подслизистого фиброза полости рта. Дж Орал Патол Мед. 1997;26:75–82. [PubMed] [Google Scholar]

10. Liu CJ, Lee YJ, Chang KW, Shih YN, Liu HF, Dang CW. Полиморфизм гена MICA и риск подслизистого фиброза полости рта. Дж Орал Патол Мед. 2004; 33:1–6. [PubMed] [Google Scholar]

11. Haque MF, Meghji S, Khitab U, Harris M. Пациенты с подслизистым фиброзом полости рта имеют измененные уровни продукции цитокинов. Дж Орал Патол Мед. 2000; 29: 123–8. [PubMed] [Google Scholar]

12. Rangnathan K, Mishra G. Обзор схем классификации подслизистого фиброза полости рта. J Оральный челюстно-лицевой патол. 2006; 10:55–8. [Академия Google]

13. Мартин Х., Куп Е.К. Предраковые поражения полости рта при авитаминозе В; их этиология, реакция на терапию и связь с раком полости рта. Am J Surg. 1942; 57:195. [Google Scholar]

14. Кумар А., Багевади А., Келускар В., Сингх М. Эффективность ликопина при лечении подслизистого фиброза полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 103: 207–13. [PubMed] [Google Scholar]

15. Лавина Т., Анджана Б., Вайшали К. Уровни гемоглобина у пациентов с подслизистым фиброзом полости рта. Цзяомр. 2007;19: 329–33. [Google Scholar]

16. Какар П.К., Пури Р.К., Венкатачалам В.П. Лечение подслизистого фиброза полости рта гиалазой. Ж Ларынгол Отол. 1985; 99: 57–9. [PubMed] [Google Scholar]

17. Раджендран Р., Рани В., Шейх С. Терапия пентоксифиллином: новое дополнение к лечению подслизистого фиброза полости рта. Индиан Джей Дент Рез. 2006; 17:190–8. [PubMed] [Google Scholar]

18. Хак М.Ф., Мегджи С., Назир Р., Харрис М. Гамма-интерферон (ИФН-гамма) может обратить вспять подслизистый фиброз полости рта. Дж Орал Патол Мед. 2001; 30:12–21. [PubMed] [Академия Google]

19. Тай Ю.С., Лю Б.Ю., Ван Дж.Т., Сунь А., Кван Х.В., Чан С.П. Пероральное введение молока от коров, иммунизированных кишечными бактериями человека, приводит к значительному улучшению симптомов и признаков у пациентов с подслизистым фиброзом полости рта. Дж Орал Патол Мед. 2001; 30: 618–25. [PubMed] [Google Scholar]

20. Hastak K, Lubri N, Jakhi SD, More C, John A, Ghaisas SD, et al. Влияние масла куркумы и олеорезина куркумы на цитогенетические повреждения у пациентов, страдающих подслизистым фиброзом полости рта. Рак Летт. 1997;116:265–9. [PubMed] [Google Scholar]

21. Bierman W. Ультразвук в лечении рубцов. Arch Phys Med Rehabil. 1954; 35: 209–14. [PubMed] [Google Scholar]

22. Фрейм JW. Лазерная операция на углекислом газе при доброкачественных поражениях полости рта. Бр Дент Дж. 1985; 158: 125–8. [PubMed] [Google Scholar]

Подслизистый фиброз полости рта: фон, патофизиология, этиология

  1. Schwartz J. Atrophia Idiopathica Mucosae Oris . Лондон: продемонстрировано на 11-м конгрессе Int Dent; 1952.

  2. Джоши С.Г. Фиброз неба и нёба. Индийский J Отоларингол . 1953. 4:1:

  3. Кокс СК, Уокер ДМ. Подслизистый фиброз полости рта. Обзор. Ост Дент J . 1996 Октябрь 41 (5): 294-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  4. Азиз С.Р. Подслизистый фиброз полости рта: необычное заболевание. J N J Dent Assoc . 1997 Весна. 68(2):17-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  5. Паиссат ДК. Подслизистый фиброз полости рта. Int J Oral Surg . 1981 10 октября (5): 307-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  6. Чаттопадхьяй А., Рэй Дж.Г. Молекулярная патология злокачественной трансформации подслизистого фиброза полости рта. J Environ Pathol Toxicol Oncol . 2016. 35 (3): 193-205. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  7. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Информационный бюллетень. Бетель с табаком (гутка). Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на http://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/fact_sheets/smokeless/betel_quid.htm. Доступ: февраль 2007 г.

  8. Гупта ПК. Информационный бюллетень UICC по борьбе против табака № 17: Орех арека. Международный союз против рака. Доступно на http://www.globalink.org/tobacco/fact_sheets/17fact.htm. Доступ: февраль 1996 г.

  9. Тилакаратне В.М., Клиниковски М.Ф., Саку Т., Петерс Т. Дж., Варнакуласурия С. Подслизистый фиброз полости рта: обзор этиологии и патогенеза. Оральный онкол . 2006 г., июль 42 (6): 561-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  10. Ляо П.Х., Ли Т.Л., Ян Л.С., Ян С.Х., Чен С.Л., Чжоу М.Ю. Мутация гена аденоматозного полипоза толстой кишки и снижение экспрессии белка p53 дикого типа при подслизистом фиброзе полости рта: предварительное исследование. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 2001 авг. 92 (2): 202-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  11. Chang MC, Chen YJ, Chang HH, Chan CP, Yeh CY, Wang YL и другие. Компоненты ореха арека влияют на экспрессию ЦОГ-2, циклина B1/cdc25C и кератина, производство PGE2 в кератиноцитах связано с активными формами кислорода, CYP1A1, Src, EGFR и передачей сигналов Ras. ПЛОС Один . 2014. 9(7):e101959. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  12. webmd.com»> Pant I, Rao SG, Kondaiah P. Роль оси JNK / ATF2 / Jun, индуцированной орехом арека, в активации пути TGF-β при предраковом подслизистом фиброзе полости рта. Научный представитель . 2016 6 окт. 6:34314. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  13. Hernandez BY, Zhu X, Goodman MT, Gatewood R, Mendiola P, Quinata K, et al. Жевание ореха бетеля, предраковые поражения полости рта и микробиом полости рта. ПЛОС Один . 2017. 12 (2):e0172196. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  14. Джейкоб Б.Дж., Стрейф К., Томас Г. и др. Бетель без табака как фактор риска развития предраковых заболеваний полости рта. Оральный онкол . 2004 авг. 40 (7): 697-704. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  15. Ранганатан К., Деви М.У., Джошуа Э., Киранкумар К., Сарасвати Т.Р. Оральный подслизистый фиброз: исследование случай-контроль в Ченнаи, Южная Индия. J Oral Pathol Med . 2004 май. 33(5):274-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  16. Canniff JP, Harvey W. Этиология подслизистого фиброза полости рта: стимуляция синтеза коллагена экстрактами ореха арека. Int J Oral Surg . 1981. 10:163-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  17. Chung-Hung T, Shun-Fa Y, Yu-Chao C. Активация цистатина C при подслизистом фиброзе полости рта. Оральный онкол . 2007 авг. 43 (7): 680-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  18. Цай Ч., Ян С.Ф., Чен Ю.Дж., Чжоу М.И., Чанг Ю.К. Повышенная экспрессия фактора роста кератиноцитов-1 при подслизистом фиброзе полости рта in vivo и активация ареколином в фибробластах слизистой оболочки щеки человека in vitro. J Oral Pathol Med . 2005 г. 34 февраля (2): 100-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  19. Цай К. Х., Ян С.Ф., Чен Ю.Дж., Чу С.К., Се Ю.С., Чанг Ю.К. Регуляция экспрессии интерлейкина-6 ареколином в фибробластах слизистой оболочки щек человека связана с уровнями внутриклеточного глутатиона. Оральный дис . 2004 10 ноября (6): 360-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  20. Цай Ч., Ян С.Ф., Чен Ю.Дж., Чжоу М.И., Чанг Ю.К. Активация инсулиноподобного фактора роста-1 при подслизистом фиброзе полости рта. Оральный онкол . 2005 г., 41 октября (9): 940-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  21. Чан Ю.С., Ян С.Ф., Тай К.В., Чжоу М.И., Се Ю.С. Повышение тканевого ингибитора экспрессии металлопротеиназы-1 и ингибирование активности желатиназы А в фибробластах слизистой оболочки щеки ареколином как возможные механизмы подслизистого фиброза полости рта. Оральный онкол . 2002 г. 38 февраля (2): 195-200. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  22. webmd.com»> Tu HF, Liu CJ, Chang CS и др. Функциональный (-1171 5A -> 6A) полиморфизм гена матриксной металлопротеиназы 3 как фактор риска подслизистого фиброза полости рта у мужчин, использующих ареку. J Oral Pathol Med . 2006 г. 35 февраля (2): 99-103. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  23. Лин С.К., Чанг М.И., Хуан Дж.В., Ши Т.М., Лю С.Дж., Чанг К.В. Корреляция между функциональными генотипами промотора матричных металлопротеиназ-1 и риском развития плоскоклеточного рака полости рта. J Oral Pathol Med . 2004 г. 33 июля (6): 323-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  24. Харви В., Скатт А., Мегджи С., Каннифф Дж.П. Стимуляция фибробластов слизистой оболочки щеки человека in vitro алкалоидами бетеля. Арка Оральный Биол . 1986. 31(1):45-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  25. ван Вик CW, Stander I, Padayachee A, Grobler-Rabie AF. Привычка жевать орехи арека и плоскоклеточный рак полости рта у южноафриканских индейцев. Ретроспективное исследование. S Afr Med J . 1993 июнь 83(6):425-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  26. Ni WF, Tsai CH, Yang SF, Chang YC. Повышенная экспрессия NF-kappaB при фиброзе подслизистого слоя полости рта — свидетельство индукции NF-kappaB сафролом в фибробластах слизистой оболочки щек человека. Оральный онкол . 2007 г., июль 43 (6): 557-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  27. Триведи К.Р., Варнакуласурия К.А., Петерс Т.Дж., Сенкус Р., Хазарей В.К., Джонсон Н.В. Повышенный уровень меди в тканях при подслизистом фиброзе полости рта. J Oral Pathol Med . 2000 г. 29 июля (6): 241-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  28. Мохаммед Ф., Манохар В., Хосе М., Файрозехан Тапасум А., Мохамед С., Халима Шамаз Б. и др. Оценка содержания меди в слюне и продуктах из орехов арека и его корреляция с гистологической степенью подслизистого фиброза полости рта. J Oral Pathol Med . 22 июля 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  29. Khanna SS, Karjodkar FR. Циркулирующие иммунные комплексы и микроэлементы (медь, железо и селен) как маркеры предрака полости рта и рака: рандомизированное контролируемое клиническое исследование. Голова Лицо Med . 2006 16 окт. 2:33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  30. Пиллаи Р., Баларам П., Реддиар К.С. Патогенез подслизистого фиброза полости рта. Отношение к факторам риска, связанным с раком полости рта. Рак . 1992 15 апреля. 69(8):2011-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  31. Сирсат С.М., Ханолкар В.Р. Подслизистый фиброз неба у предварительно обработанных диетой крыс Wistar. Индукция локальной окраской капсаицина — оптическое и электронно-микроскопическое исследование. Арка Патол . 1960 авг. 70:171-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  32. Hamner JE 3rd, Looney PD, Chused TM. Подслизистый фиброз. Oral Surg Oral Med Oral Pathol . 1974 г. 37 марта (3): 412-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  33. Сидат Х.А., ван Вик CW. Подслизистый фиброз у субъектов, не жующих орехи бетеля. J Биол Буккаль . 1988 март 16 (1): 3-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  34. Canniff JP, Harvey W, Harris M. Подслизистый фиброз полости рта: его патогенез и лечение. Бр Дент J . 1986, 21 июня. 160(12):429-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  35. Rajendran R, Deepthi K, Nooh N, Anil S. Сортировка клеток, зависимая от интегрина a4β1, определяет рекрутирование Т-клеток при подслизистом фиброзе полости рта. J Оральный челюстно-лицевой патол . 2011 Сентябрь 15 (3): 272-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  36. Хак М.Ф., Харрис М., Мегджи С., Спейт П.М. Иммуногистохимическое исследование подслизистого фиброза полости рта. J Oral Pathol Med . 1997 26 февраля (2): 75-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  37. Лю С.Дж., Ли И.Дж., Чанг К.В., Ши Ю.Н., Лю Х.Ф., Данг К.В. Полиморфизм гена MICA и риск подслизистого фиброза полости рта. J Oral Pathol Med . 2004 г. 33 января (1): 1–6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  38. Haque MF, Meghji S, Khitab U, Harris M. Пациенты с подслизистым фиброзом полости рта имеют измененные уровни продукции цитокинов. J Oral Pathol Med . 2000 г. 29 марта (3): 123-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  39. Каур Дж., Чакраварти Н., Матхур М., Шривастава А., Ралхан Р. Изменения экспрессии ретиноидных рецепторов бета и р53 при подслизистом фиброзе полости рта. Оральный дис . 2004 г. 10 июля (4): 201-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  40. Пол Р.Р., Мукерджи А., Датта П.К. и др. Новый метод определения патологической стадии на основе вейвлет-нейронной сети для предракового состояния полости рта. Дж Клин Патол . 2005 г., сентябрь 58 (9): 932-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  41. Сидат Х.А., ван Вик CW. Жевание орехов бетеля и подслизистый фиброз в Дурбане. S Afr Med J . 1988, 3 декабря. 74(11):568-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  42. ВанВик CW. Подслизистый фиброз полости рта. Опыт ЮАР. Индиан Джей Дент Рез . 1997 апрель-июнь. 8(2):39-45. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  43. Ахмад М.С., Али С.А., Али А.С., Чаубей К.К. Эпидемиологическое и этиологическое исследование подслизистого фиброза полости рта среди любителей жевания гутха в Патне, Бихар, Индия. J Indian Soc Pedod Prev Dent . 2006 г. 24 июня (2): 84-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  44. Oakley E, Demaine L, Warnakulasuriya S. Привычка жевать орехи бетель среди старшеклассников в Содружестве Северных Марианских островов (Микронезия). Bull World Health Organ . 2005 Сентябрь 83 (9): 656-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  45. Мурти П.Р., Бхонсле Р.Б., Пиндборг Дж.Дж., Дафтари Д.К., Гупта П.С., Мехта Ф.С. Скорость злокачественной трансформации подслизистого фиброза полости рта за 17-летний период. Community Dent Oral Epidemiol . 1985 г., декабрь 13 (6): 340-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  46. Анил С., Бина В.Т. Подслизистый фиброз полости рта у 12-летней девочки: клинический случай. Педиатр Дент . 1993 март-апрель. 15(2):120-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  47. webmd.com»> Jeng JH, Kuo ML, Hahn LJ, Kuo MY. Генотоксическое и негенотоксическое действие ингредиентов бетеля на фибробласты слизистой оболочки полости рта in vitro. Дж Дент Рез . 1994 май. 73(5):1043-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  48. Махер Р., Ли А.Дж., Варнакуласурия К.А., Льюис Дж.А., Джонсон Н.В. Роль ореха арека в возникновении подслизистого фиброза полости рта: исследование случай-контроль в Пакистане. J Oral Pathol Med . 1994 г. 23 февраля (2): 65-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  49. Мехротра Д., Агарвал Г.Г., Кумар С., Шукла А., Астана А. Разработка и проверка опросника для оценки связи злоупотребления табаком с подслизистым фиброзом полости рта. Азиатско-Тихоокеанское отделение общественного здравоохранения . 22 декабря 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  50. Пиндборг Дж. Дж. Подслизистый фиброз полости рта: обзор. Ann Acad Med Сингапур . 1989 сен. 18 (5): 603-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  51. Гупта СК, Кханна С., Сингх М., Сингх П.А. Гистологические изменения небных и паратубальных мышц при подслизистом фиброзе полости рта. Дж Ларынгол Отол . 2000 г., декабрь 114(12):947-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  52. Eipe N. Жевание бетеля, подслизистый фиброз полости рта и анестезия. Анест Анальг . 2005 г., апрель 100 (4): 1210-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  53. Ахмед А., Амджад М. Локализованная морфея, связанная с подслизистым фиброзом полости рта. J Coll Physicians Surg Pak . 2006 г. 16 февраля (2): 141-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  54. Рубан Т., Сарасвати Т.Р., Аль Зайнаб Ф.Х., Деви У., Элигабет Дж., Ранганатан К. Световое микроскопическое исследование фиброза с вовлечением мышц в подслизистый фиброз полости рта. Индиан Джей Дент Рез . 2005 окт.-дек. 16(4):131-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  55. Ранганатан К., Кавита Р., Савант С.С., Вайдья М.М. Экспрессия цитокератина при подслизистом фиброзе полости рта — иммуногистохимическое исследование. J Oral Pathol Med . 2006 35 января (1): 25-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  56. Агарвал Р.К., Хеббале М., Мхапускар А., Тепан М. Корреляция ультразвуковых измерений, гистопатологической классификации и клинической стадии подслизистого фиброза полости рта. Индиан Джей Дент Рез . 2017 сен-окт. 28 (5): 476-481. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  57. Kadani M, B N V S S, B M, K M P, Hugar D, Allad U, et al. Оценка продуктов деградации фибриногена в плазме и концентрации общего белка в сыворотке при подслизистом фиброзе полости рта. J Clin Diagn Res . 2014 май. 8(5):ZC54-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  58. Пиндборг Дж. Дж. Оральный предрак. Барнс Л., изд. Хирургическая патология головы и шеи . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1995. 279-331.

  59. ван Вик CW, Сидат Х.А., Филлипс В.М. Коллаген при подслизистом фиброзе: электронно-микроскопическое исследование. J Oral Pathol Med . 1990 апр. 19(4):182-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  60. Сур Т.К., Бисвас Т.К., Али Л., Мукерджи Б. Противовоспалительная и антитромбоцитарная активность экстракта плаценты человека. Акта Фармакол Син . 2003 г., 24 февраля (2): 187–92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  61. Какар П.К., Пури Р.К., Венкатачалам В.П. Подслизистый фиброз полости рта – лечение гиалазой. Дж Ларынгол Отол . 1985 янв. 99(1):57-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  62. Хак М.Ф., Мегджи С., Назир Р., Харрис М. Гамма-интерферон (ИФН-гамма) может обратить вспять подслизистый фиброз полости рта. J Oral Pathol Med . 2001 30 января (1): 12-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  63. Кумар А., Багевади А., Келускар В., Сингх М. Эффективность ликопина при лечении подслизистого фиброза полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 2007 фев. 103(2):207-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  64. Раджендран Р., Рани В., Шейх С. Терапия пентоксифиллином: новое дополнение к лечению подслизистого фиброза полости рта. Indian J Dent Res . 2006 окт.-дек. 17(4):190-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  65. Лю Дж., Чен Ф., Вэй З., Цю М., Ли З., Дэн Х. и др. Оценка эффективности пентоксифиллина при лечении подслизистого фиброза полости рта: метаанализ. Оральный дис . 2017 г., 24 июля. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  66. Хосейн М. Рак полости рта в Пакистане. Проблема и можем ли мы ее уменьшить? Онкология полости рта . Клювер Академик: 1994.

  67. Наяк Д.Р., Махеш С.Г., Аггарвал Д., Павитран П., Пуджари К., Пиллаи С. Роль лазера KTP-532 в лечении подслизистого фиброза полости рта. Дж Ларынгол Отол . 2008 10 окт. 1-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  68. Чаудри З., Гупта С.Р., Оберой С.С. Эффективность лазерной фибротомии ErCr:YSGG при лечении умеренного подслизистого фиброза полости рта: предварительное исследование. J Maxillofac Oral Surg . 2014 Сентябрь 13 (3): 286-94. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  69. Кале С., Сривастава Н., Багга В., Шетти А. Эффективность долгосрочной контролируемой и вспомогательной физиотерапии у пациентов с послеоперационным подслизистым фиброзом полости рта.